Teil I

Mechanismen der Atherosklerose

Zentraler Punkt in der Entwicklung der Atherosklerose ist die Einlagerung von Cholesterin in die Arterienwand. Nahezu alle Lipoproteine sind in diesen Prozess involviert (VLDL, LDL). Im Gegensatz dazu mobilisiert HDL Cholesterin aus der Gefäßwand.

Primäre und sekundäre Fettstoffwechselstörungen

Primäre Fettstoffwechselstörungen sind in Tabelle 1 aufgelistet. Sekundäre Ursachen von FS sind: Übergewicht / Adipositas, Diabetes mellitus, Hypothyreoidismus, Nephrotisches Syndrom, Alkohol und Medikamente (Östrogene, Isotretionin, HIV-Protease Inhibitoren, Betablocker, Glucocorticoide, Cyclosporin, Thiazide).

Tabelle 1: Primäre Fettstoffwechselstörungen, Auslöser, Folgen und Behandlung

Erkrankung Mechanismus Komplikationen Behandlung
Familiäre oder polygene Hypercholesterinämie Herabgesetzte LDL-Rezeptoraktivität; Apo-B Defekt KHK, gelegentlich AVK und Apoplex Diät, Statine, Anionenaustauscher, Nikotinsäure
Familiär gemischte Hyperlipoproteinämie Erhöhte hepatische Sekretion Apo-B enthaltender VLDL und Konversion zu LDL; Akkumulation von VLDL und/oder LDL KHK, AVK, ZVK Diät, Gewichtsreduktion, Statine, Fibrate, Nikotinsäure
Familiäre Hypertriglyzeridämie Reduzierte LPL-Aktivität Pankreatitis-Risiko bei TG über 2000 mg/dl; niedriges KHK-Risiko Diät, Gewichtsreduktion, Fibrate, Nikotinsäure, Omega-3-Fettsäuren
Familiäre Dysbetalipoproteinämie Erhöhte VLDL-Sekretion; verminderter Remnant-Abbau durch Homozygotie (E 2/2) oder Heterozygotie (E2/3, 2/4) für Apolipoprotein E AVK, KHK, ZVK Diät, Gewichtsreduktion, Fibrate, Nikotinsäure, Statine
Familiäre Hypoalphalipoproteinämie (erniedrigtes HDL) Fehlende Apo-A1 Formation, erhöhter Abbau, gesteigerte Aktivität von CETP oder der hepatischen Lipase KHK, AVK (evt. assoziiert mit Hypertriglyzeridämie) Körperliche Aktivität, Gewichtsreduktion, Nikotinsäure, Fibrate, Statine
Hyperlipoproteinämie(a) Genpolymorphismus des Apo(a) KHK, ZVK Keine anerkannte Therapie; nur LDL-Apherese

Risikoprofil

Das Risikoprofil für die Entwicklung von Herz-Kreislauferkrankungen setzt sich aus vielen Einflußgrößen zusammen. Erhöhte Cholesterinwerte stehen insbesondere mit Nikotinkonsum und erhöhten Blutdruckwerten in negativer Wechselbeziehung und werden darüber hinaus von unserem Lebensstil stark beeinflußt.

Aus diesem Grunde müssen Fettstoffwechselstörungen im Gesamtkontext des Patienten gesehen werden. In der Praxis sollte bei Risikopatienten (z. B. positive Familienanamnese für Herz-Kreislauferkrankungen, erhöhte Lipidwerte in der Familie) ein aus folgenden Parametern bestehendes Lipidprofil erhoben werden: Gesamtcholesterin, LDL-Cholesterin, HDL-Cholesterin, Triglyzeride und Lipoprotein(a).

Hierzu ist anzumerken, daß Lipoprotein(a) nur einmal im Patientenleben bestimmt werden muß, da es im Laufe des Lebens nahezu konstant bleibt. In die Gesamtbeurteilung müssen neben Eigenanamnese, Familienanamnese, Alter und Geschlecht weitere kardiovaskuläre Risikofaktoren wie z.B. Rauchen, Hypertonus oder Diabetes mellitus eingehen. Wichtig ist in diesem Zusammenhang die Tatsache, daß sich Risikofaktoren in ihrer Wirkung bei der Atheroskleroseentstehung potenzieren.

Die Hauptrisikofaktoren für kardiovaskuläre Erkrankungen sind in Tabelle 2 aufgelistet. Wenn diese Risikofaktoren mit Fettstoffwechselstörungen (FS) zusammentreffen, sind frühzeitige kardiovaskuäre Ereignisse wahrscheinlich. Der Schlüssel zu Prävention und Behandlung ist die Modifikation dieser Risikofaktoren und Behandlung der entsprechenden FS.

Tabelle 2: Weitere Risikofaktoren

Positive Familienanamnese für koronare Herzkrankheit (Männer < 55 Jahre, Frauen < 65 Jahre)
Diabetes mellitus
Rauchen
arterielle Hypertonie
Alter > 50 Jahre (Männer) bzw. > 60 Jahre (Frauen)
Body-Mass-Index über 30 kg/m2
Bewegungsmangel
Homocysteinerhöhung, Fibrinogenerhöhung

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